La autofagia (AF) es un proceso que participa en el recambio de proteínas de vida media larga y de organelas, especialmente mitocondrias disfuncionales. Este proceso es rápidamente activado bajo condiciones de privación de nutrientes e hipoxia como ocurre en situaciones de isquemia, pudiendo la remoción de mitocondrias dañadas durante el proceso de AF representar un mecanismo protector en el corazón sometido a isquemia-reperfusión. Las publicaciones sobre el tema son escasas y contradictorias, por lo que se desprende la importancia de investigar el papel desempeñado por la AF en la injuria por isquemia-reperfusión. El objetivo del presente trabajo fue evaluar los efectos del inhibidor de la AF, 3-metiladenina (MA), en la recuperación funcional post-isquémica, la preservación de la viabilidad celular y la morfología mitocondrial en aurículas de rata sometidas a isquemia reperfusión simuladas (Is-Rs). Los resultados muestran un mayor desarrollo de contractura durante la isquemia y la reperfusión temprana, generación de arritmias severas durante la reperfusión, alteraciones significativas en la morfología mitocondrial y una menor reserva contráctil luego de la Is-Rs en presencia de MA