Este trabajo muestra la relación entre los anticuerpos (Ac) séricos anti receptor colinérgico muscarínico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamación y la disfunción secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interaccionó con los mAChR M3 incrementando la producción de PGE2, la cual activó a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmático. La CaM estimuló a la ONSi incrementando el GMPc. La activación de PKC provocó una disminución en la secreción de mucina dependiente de la activación del receptor EP1. El aumento en la producción de PGE2 generó un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incrementó la expresión génica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostró también la capacidad para interferir con la acción de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando así la secreción acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo parasimpático glandular con inflamación, participando en la etiopatogenia del síndrome.