La preeclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal mundial cuya etiología no se conoce. Una insuficiente invasión y diferenciación del trofoblasto, derivaría en una inadecuada perfusión placentaria, llevando al síndrome materno. Además, un incremento de la tasa apoptótica del sinciciotrofoblasto debido al estrés oxidativo liberaría sustancias hacia la circulación materna induciendo los efectos sistémicos. El sinciciotrofoblasto controla los movimientos transcelulares de agua y solutos, mantiene la homeostasis y asegura el normal crecimiento fetal. El transporte transcelular de agua placentario está mediado por acuaporinas (AQPs) y los cambios en la tensión de oxígeno modifican la expresión de estas proteínas. Investigando cuál podría ser el rol de las AQPs placentarias, encontramos evidencias que las involucran en procesos apoptóticos y postulamos su participación en los procesos de apoptosis del trofoblasto. Nuestros hallazgos sugieren que estas proteínas tendrían un rol en estos procesos pudiendo implicar que su desregulación podría ser una de las causas del aumento de la apoptosis observada en placentas preeclámpticas.