A diferencia de las LDL nativas, no modificadas, que poseen una una sola copia de Apolipoproteína B, las LPRs son el producto intermedio del catabolismo de la lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) de origen hepático conteniendo Apo B 100 y de los quilomicrones remanentes(QR), con apo B 48, respectivamente. Ambas aumentan en condiciones post-prandiales, y también contienen Apo C. Las LDL deben oxidarse en el subendotelio vascular, donde son captadas por monocitos/macrófagos, que se transforman en células espumosas cuando LDL oxidadas entran vía el receptor scavenger, que permite su acumulación. En cambio, LPRs tienen sus sitios de oxidación en los elementos formes sanguíneos y en las células endoteliales. Ambas lipoproteínas son aterogénicas pero LPRs activan el receptor LPOX-1 de células endoteliales, abriendo brechas en el endotelio injuriado, permitiendo el pasaje de citoquinas y otros elementos aterogénicos. También son captadas por los macrófagos, sin previa oxidación y promueven procesos inflamatorios con aumento de la Proteína C reactiva (PCR de alta sensibilidad).