El libro analiza las disfunciones moleculares en isquemia cerebral y los mecanismos protectores de la genisteína en ictus. La necesidad de O2 y nutrientes que requiere el cerebro supone, que su deprivación afecta a un gran número de eventos moleculares. En esta revisión se analizan las alteraciones que pueden sufrir las diferentes rutas metabólicas de las células cerebrales tras o durante un ictus, indicando los sucesos que se pueden presentar como a) cuando la glucosa se metaboliza a través de una ruta anaeróbica en lugar de aeróbica, b) lo que sucede cuando falla la mitocondria, originando sobreproducción de radicales libres y descenso de los niveles de ATP, c) las consecuencias que tienen lugar cuando las células no pueden eliminar el exceso de calcio, d) las alteraciones originadas cuando los neurotransmisores se eliminan en exceso o cuando éstos no son convenientemente eliminados del espacio sináptico y e) se discute el papel de la autofagia durante la isquemia. Asimismo, se comentan los momentos idóneos para suministrar las posibles drogas neuroprotectoras frente al ictus haciendo un hincapié especial en la utilización de la genisteína, una isoflavona de origen vegetal.