La comprensión de mecanismos no canónicos de activación plaquetaria representa un desafío importante para la identificación de nuevos blancos terapéuticos en trastornos de la coagulación, trombosis y cáncer. A lo largo de este trabajo, utilizando estrategias experimentales in-vitro e in-vivo, se estudió cómo Galectina-1 es capaz de regular selectivamente la fisiología de las plaquetas. Como resultado de este estudio, presentamos un nuevo modelo de activación plaquetaria mediado por la interacción entre Galectina-1 y los glicanos de la integrina αIIbβ3 plaquetaria. Nuestros hallazgos permitieron identificar a la integrina αIIbβ3 como el receptor funcional de Gal-1 en plaquetas. Esta interacción representa un modelo de activación plaquetaria no canónico ya que la unión de Gal-1 a la αIIbβ3 gatilla en forma directa la cascada de señalización outside-in.